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Cómo la obesidad daña los vasos sanguíneos

En España, 3 de cada 10 muertes anuales se deben a una enfermedad cardiovascular (ECV). De ellas, el 80 % podrían haberse evitado, según la Estructura Mundial de la Lozanía (OMS), siguiendo un estilo de vida saludable y reduciendo los factores de peligro.

Entre esos factores de peligro, la obesidad destaca por su elevada prevalencia. Baste pensar que nulo menos que el 61,4 % de los hombres y el 44,1 % de las mujeres mayores de 18 abriles en España presenta obesidad o sobrepeso. Estas cifras aumentan cada año no sólo en población adulta sino, de forma especialmente preocupante, en niños.

Enfermedad cardiovascular, primera causa de crimen en el mundo

El sistema cardiovascular está compuesto por el corazón, las arterias, las venas y otros vasos de último calibre. Para que la parentesco llegue a todos los órganos, el corazón actúa como un sistema de bombeo y la parentesco circula por las arterias. Éstas no son un simple conducto, sino que tienen la capacidad de contraerse y dilatarse para ajustar la cantidad de parentesco con la que riegan a los diferentes órganos. Por esta razón, y para poder adaptarse a la fuerza con que la parentesco sale del corazón, las arterias son principios elásticos.

El término enfermedad cardiovascular (ECV) engloba todos aquellos problemas relacionados con el corazón y los vasos sanguíneos. Entre ellos se encuentran la cardiopatía coronaria, la insuficiencia cardiaca, las arritmias, la arteriopatía periférica, la hipertensión arterial o el casualidad cerebrovascular. Juntos son responsables de más del 25 % de las muertes anuales en los países desarrollados.

Obesidad, principal coeficiente de peligro para el exposición de enfermedad cardiovascular

La OMS define la obesidad como “la acumulación anormal o excesiva de pringue, que tiene repercusiones para nuestra salubridad”. Ese exceso de pringue se almacena en el tejido gordo blanco en forma de triglicéridos para poder movilizarlos como fuente de energía en periodos de carencia.

Sin confiscación, esa capacidad de almacenamiento del tejido gordo tiene un margen. Cuando se sobrepasa dicho filo, el exceso de pringue comienza a acumularse en otros órganos que no están especializados en ello, causando bienes tóxicos. Este sería el caso de la enfermedad del hígado churretoso, paso previo para el exposición de cirrosis o de cáncer hepático.

Adicionalmente, durante ese proceso de acumulación excesiva de pringue, tanto la estructura como la biología del tejido gordo cambian. Como consecuencia, se convierte en un entraña secretor de señales inflamatorias o de radicales libres a otros tejidos.

De esta forma, el tejido gordo de un paciente obeso asta estas “señales de emergencia” en forma de moléculas a todos los tejidos, incluyendo al corazón y a los vasos sanguíneos, para intentar amurallar la aparición de más pringue.

La obesidad aumenta el peligro de hipertensión.

De forma natural, nuestras arterias son capaces de contraerse y relajarse para ajustar el bulto de parentesco que llega a los tejidos según sus deposición. En los pacientes obesos, las señales de socorro emitidas por el tejido gordo favorecen la fruncimiento de las arterias y evitan que se puedan relajar.

Como si se tratara de una manguera que mantuviéramos apretada, contraer el vaso aumenta la presión arterial y, por consiguiente, promueve un maduro peligro de desarrollar hipertensión. Adicionalmente, al circular con maduro presión, la parentesco puede debilitar la estructura interna de las arterias, haciéndolas más susceptibles a la ruptura.

Esto puede dañar el corazón, los riñones o incluso los pequeños vasos sanguíneos que riegan los fanales , causando problemas de visión que desembocan, en ocasiones, en ceguera.

La obesidad favorece la rigidez y la rotura de arterias

Durante el exposición de obesidad, las señales enviadas por el tejido gordo disfuncional además alteran la estructura de los vasos sanguíneos. Si este remodelado vascular se mantiene en el tiempo, se producirá la deformación o el debilidad de la muro del vaso. Así, el ensanchamiento o abombamiento anormal de una parte de una arteria la hace muy susceptible de sufrir una rotura, lo que se conoce con el nombre de aneurisma. En las arterias, la rotura de estas arterias se asocia con una elevada mortalidad.

En otras ocasiones, la muro arterial se vuelve más rígida por un acúmulo excesivo de colágeno (proteína que confiere rigidez a los vasos) y una pérdida de elastina (proteína responsable de la elasticidad). Esto evita que la arteria pueda adaptarse a los cambios de presión arterial, lo que supone otro mecanismo para la aparición de hipertensión.

En conjunto, sería una situación similar a lo que le ocurriría en una manguera vieja expuesta al sol durante mucho tiempo. La caucho se reseca, pierde flexibilidad y surgen grietas por donde pueden aparecer fugas.

Arteriosclerosis, el perjudicial silencioso.

Nuestras células necesitan colesterol para realizar multitud de funciones: desde sintetizar sus membranas hasta crear hormonas tan importantes como el cortisol, los estrógenos o la testosterona. Parte del colesterol que requieren les llega a través de las arterias.

En la obesidad, la cantidad de colesterol que viaja en la parentesco en torno a los tejidos (el mal llamado “colesterol malo” o LDL-colesterol) suele estar aumentado, mientras que los sistemas de retirada de colesterol sobrante (el colesterol “bueno” o HDL-colesterol) están reducidos. Cuando las células han captado todo el colesterol que necesitan, dejan de captarlo y tiende a acumularse en las paredes de las arterias.

El acúmulo original puede complicarse con el tiempo por la aparición de más colesterol y de células del sistema inmune, aumentando el tamaño de este depósito conocido como placa de ateroma. Al final, todo conduce al estrechamiento o incluso a la completa obstrucción de las arterias.

Este proceso, denominado ateroesclerosis, es similar a cuando tenemos un estorbo en las tuberías de casa. Por un banda, el espacio vacío que tiene la parentesco para tener lugar se ve muy pequeño, lo que favorece un aumento de la presión arterial en ese punto. Por otro, parte de esta placa, en muchas ocasiones inestable, puede desprenderse generando trombos que viajan por el torrente sangriento hasta alcanzar vasos sanguíneos más pequeños.

Este es el caso de las arterias coronarias o las cerebrales que oxigenan el corazón o el cerebro, respectivamente. El taponamiento de estos vasos de pequeño calibre causa procesos isquémicos potencialmente mortales, como el infarto de miocardio o el ictus cerebral.

Tradicionalmente, se estimaba que la progresión de esta enfermedad era lenta y pasaba de forma asintomática. Sin confiscación, estudios recientes liderados por el Dr. Valentín Fuster han puesto de manifiesto que esta enfermedad puede desarrollarse de forma muy rápida en pacientes asintomáticos. En solo 3 abriles observaron un importante exposición de la placa de ateroma en individuos asintomáticos de entre 40 y 50 abriles, lo que aumenta el peligro de sufrir infarto o ictus.

Por ello, la mortalidad cardiovascular asociada a la obesidad debe abordarse desde la prevención, el diagnosis temprano y unos hábitos de vida saludables. La terapia farmacológica individualizada para cada situación clínica es de gran utilidad para el control y la ralentización del daño vascular asociado a la obesidad, aunque puede perder efectividad cuando el daño se ha prolongado en el tiempo y demorar incluso a requerir acciones quirúrgicas.The Conversation

Marta María Viana, Profesor Catedrático de Bioquímica y Biología Molecular, Universidad CEU San Pablo y Martín Alcalá Díaz-Mor, Profesor adjunto de Bioquímica y Biología Molecular, Universidad CEU San Pablo

Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el llamativo.

Written by perú despierta

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